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“劫持”免疫機制的呼吸道病毒或有致命弱點

2022-01-20 健康資訊
“劫持”免疫機制的呼吸道病毒或有致命弱點

  科技日報北京1月19日電 (實習記者張佳欣)據18日發表在微生物研究領域權威期刊《mBio》上的最新論文,美國華盛頓州立大學獸醫學院研究人員發現一種名為NS2的呼吸道合胞病毒(RSV)蛋白。如果病毒缺乏這種蛋白,人體的免疫反應就可以在過度炎癥開始之前將其消滅。

  與新冠病毒等呼吸道病毒一樣,RSV感染負責氣體交換的肺細胞,并將其用作制造更多病毒的“工廠”。病毒在這些細胞中無法控制的增殖會導致嚴重的肺部疾病,甚至會導致死亡。

  領導這項研究的美國華盛頓州立大學博士后研究員金姆·喬克說,過度的炎癥堵塞了呼吸道,使呼吸困難,這也是患者最終進入ICU的原因。

  根據美國國家過敏和傳染病研究所的數據,RSV每年導致16萬人死亡,主要是嬰兒、兒童、老年人和免疫受損的人。

  喬克說,RSV病毒有一系列“工具”,每種工具都是一種不同的病毒蛋白,某些蛋白具有多種功能。

  為了解呼吸道病毒(如RSV)如何在細胞內持續存在,研究人員首先使用了缺乏編碼不同病毒蛋白的基因的病毒,并將其與病毒的野生株進行了比較,確定了病毒蛋白的功能。

  喬克發現,病毒NS2蛋白是自噬的關鍵調節因子。自噬是一種在病毒感染期間調節免疫防御的細胞過程。自噬是由一種稱為Beclin1的細胞蛋白介導的。

  當病毒進入細胞時,Beclin1可以識別并清除來自細胞的威脅。它通過一種被稱為ISG化的過程附著在某些較小的基因蛋白上來實現這一點。喬克說,這幾乎就像是Beclin1穿上了一套盔甲。

  研究表明,RSV的NS2蛋白去除了Beclin1這一“盔甲”,使病毒能夠在細胞內持續和復制,并擴散到其他細胞造成損害,引發來自身體的過度炎癥反應,最終導致肺炎等呼吸道疾病。如果沒有NS2蛋白,病毒通常會被Beclin1摧毀。

  喬克表示,使用靶向NS2病毒蛋白的治療劑,可在某種程度上破壞該蛋白調節細胞免疫防御機制的能力。未來還有可能將這一想法轉移到針對其他呼吸道病毒上,如甲型流感病毒和新冠病毒。

Tags:免疫機制

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